과학자들은 노화와 시끄러운 음악으로 인한 청력 손실의 원인이 되는 유전자를 발견했습니다.

연구자들은 시끄러운 음악과 노화로 인한 청력 손실에 관해 중요한 발견을 했습니다. 범인은 우리 자신의 유전 물질입니다. 특히 TMTC4라는 유전자가 청력 상실 발생과 연관되어 있어 주목을 받고 있습니다.

샌프란시스코 캘리포니아 대학의 연구원들은 유전자인 TMTC4와 청력 상실 사이의 더 긴밀한 연관성을 발견했습니다. 이 유전자의 변화는 펼쳐진 단백질 반응이라는 일을 시작한다는 것이 밝혀졌습니다.

그것이 왜 중요합니까? 음, 이것이 내이에 있는 작은 유모 세포의 사멸에 큰 역할을 한다는 것은 분명합니다. 그렇다면 귀와는 어떤 연관이 있을까요? 이 작은 유모 세포는 우리가 듣는 데 도움이 됩니다. 이 세포가 전멸되면 결국 청각 능력을 잃게 될 수 있습니다.

소음 노출, 노화 및 청력 상실 사이의 연관성

흥미롭게도 연구에 따르면 UPR은 TMTC4 유전자의 돌연변이뿐만 아니라 시끄러운 소음 및 특정 약물에 대한 노출에 의해서도 활성화되는 것으로 나타났습니다.

비전문가의 관점에서 본다면 이 발견은 청력 상실을 예방할 수 있는 가능성을 열어주고 알츠하이머병.

그것이 어떻게 일어나는지에 대한 메커니즘은 꽤 매력적입니다. 우리의 청력은 시끄러운 소음, 노화, 특정 약물 등 여러 요인에 의해 손상될 수 있습니다. 이 발견까지 청력 손실을 해결하는 솔루션은 주로 보청기나 인공와우 사용으로 제한되었습니다.

그러나 이러한 획기적인 발전을 통해 연구원들은 우리가 유전 암호를 더 깊이 파고들어 청력 손실이 발생하는 것을 이해하고 시간이 지나면 예방할 수 있다는 것을 발견했습니다.

TMTC4 유전자에 대한 돌연변이는 UPR 형태의 일종의 분자 도미노 효과를 촉발시켰고, 이는 결과적으로 내이의 유모 세포의 죽음을 초래합니다. 이는 청각에 중요한 역할을 하는 세포로, 도미노 효과와 청력 상실 사이의 직접적인 원인-효과 관계를 설명합니다.

TMTC4와 UPR은 공상과학 영화의 약어처럼 들릴 수도 있지만 실제로는 유전자 작용과 반응의 신비롭고 복잡한 세계를 이해하는 데 도움이 되는 퍼즐의 일부입니다.

매년 수백만 명이 진행성 청력 손실을 겪고 있습니다.

연구자들의 발견이 더욱 중요해지는 곳은 새로운 치료법을 추가로 발견하고 개발할 수 있는 잠재력입니다.

UCSF 연구자들은 UPR을 차단할 수 있는(잠재적으로 청력 손실을 멈추는) 여러 가지 약물이 이미 존재한다는 사실을 발견했습니다. TMTC4-UPR 연결에 대한 새로운 지식을 통해 청력을 잃을 가능성이 있는 사람들에게 이러한 약물을 테스트할 수 있는 더 강력한 사례가 있습니다.

진행성 청력 상실은 매년 수백만 명의 미국 성인에게 영향을 미치며, 종종 소음 노출이나 노화로 인해 발생합니다. 이 연구 이전에는 이러한 악화를 야기한 많은 메커니즘이 미스터리로 남아 있었습니다.

TMTC4 유전자, 소음 노출, 노화 및 특정 약물 사이의 연관성을 통해 연구자들은 청력이 어떻게 기능하는지에 대한 보다 포괄적인 그림을 얻을 수 있습니다. 예방 노력을 통해 청력 상실로 고통받는 사람들에게 더 많은 희망을 제공합니다.

TMTC4의 역할을 이해하면 진행성 청각 장애에 대한 새로운 관점이 열립니다. 이 유전자는 성인 내이의 건강을 유지하는 역할을 하기 때문에 이 유전자의 돌연변이는 소음, 노화 및 특정 약물로 인한 손상을 모방합니다.

연구자들의 새로운 길은 이 유전자의 부정적인 영향을 무시하고 귀의 건강한 유모 세포를 유지하여 청력을 보존하는 방법을 개발하는 것입니다.

아마도 그리 멀지 않은 미래에 직장에서 큰 소음에 노출되거나 청력을 손상시키는 것으로 알려진 약물로 화학 요법을 받는 사람들은 UPR을 약화시키고 청력을 보다 효과적으로 유지하기 위해 약물을 복용할 수 있을 것입니다.